Alzheimer-Diagnose im Frühstadium realisiert
Abnahme des Säurespiegels ist wichtiges Indiz - Experimente mit Mäusen sehr aufschlussreich
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Nervenzelle: neuer Weg zum Schutz in Sichtweite (Bild: skylarvision, pixabay.com) |
New York (pte001/08.06.2022/06:00)
Forscher der New York University http://nyu.edu haben einen neuen Früherkennungs-Indikator für Alzheimer entdeckt - die Abnahme des Säuregehalts in Lysosomen, das sind von einer Membran umschlossene Zellorganellen, die Enzyme und Phosphatasen enthalten, mit denen sie Fremdstoffe oder körpereigene Stoffe abbauen. Auch könnte die Wiederherstellung des richtigen Säurespiegels Neuronen vor irreversiblen Schäden bewahren, so die Vermutung.
Plaques sekundäres Merkmal
Bisher waren Forscher in aller Welt der Ansicht, dass der Aufbau von Amyloid-Beta-Plaques im Gehirn die bei Alzheimer beobachtete Neurodegeneration verursacht. Eine Reihe von Medikamenten, die entwickelt wurden, um die Bildung dieser Plaques zu verhindern, sind in den vergangenen Jahren jedoch gescheitert.
Während die Amyloid-Hypothese immer noch ein sehr aktiver Arm der Alzheimer-Forschung ist, suchen einige anderswo nach Antworten, und diejenigen, die die Funktionen von Lysosomen untersuchen, gewannen einige sehr wertvolle Erkenntnisse, darunter die über einen sinkenden Säurespiegel.
2019 hatte ein Team gezeigt, dass Amyloidproteine ihre molekularen Strukturen umdrehen, sodass Lysosomen sie nicht erkennen und beseitigen können. Es wird angenommen, dass der daraus resultierende Aufbau von fehlgeleiteten Lysosomen zu neuronalen Schäden und damit zum Ausbruch der Alzheimer-Krankheit beiträgt.
Geschickt getarnte Schädlinge
Die Autoren haben Mäuse verwendet, die gezüchtet wurden, um Alzheimer zu bilden, um den Säurespiegel in den Lysosomen zu verfolgen, als die Zellen aufgrund der Krankheit verletzt wurden. Einige dieser Lysosomen vergrößerten sich, als sie mit Vesikeln interagierten, die mit Abfällen gefüllt waren, die nicht abgebaut worden waren.
Vesikel sind winzige Zellen, die für den Stofftransport zuständig sind. Die Interaktion bewirkt, dass sich die Vesikel in blütenartigen Ausbuchtungen um die Zellmembran sammeln. Laut den Forschern enthalten diese Vesikel frühe Formen von Amyloid-Beta, die sich in einigen der beschädigten Neuronen zu voll ausgebildeten Plaques entwickeln. Die Wissenschaftler arbeiten jetzt daran, Therapien zu entwickeln, mit denen sich die Fehlfunktion der Lysosomen stoppen lässt.
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